Патофизиология лучевого повреждения

В норме альвеолярный воздух и кровь легочных капилляров разделяет альвеолярно-капиллярная мембрана, толщиной от 0,3 до 2,0 мкм. В результате повреждающего действия радиации возникает ранний экссудативный альвеолит. Под действием вдыхаемого воздуха экссудат уплотняется и происходит утолщение слоя альвеолярно-капиллярной структуры.
При действии ионизирующего излучения многие клетки, делящиеся или нет, подвергаются раннему некробиозу и умирают. Апоптоз — важный компонент клеточной деструкции после радиации. При этом осуществляется гидролиз сфингомиелина, который через вторичных посредников (керамиды) приводит к апоптотической деградации ДНК. Однако параллельно происходит активация процессов, включающих синтез ростовых и противовоспалительных факторов. При этом возможен двоякий исход.
При умеренном повреждении через какое-то время утолщенная альвеолярно-капиллярная мембрана может растворяться и абсорбироваться, капилляры восстанавливаются. Альвеолярный эпителий восполняется клетками II типа, продуцирующими сурфактант. Часть клеток II типа в последующем подвергаются трансформации и дифференцировке в клетки I типа.


Еще по теме